▎药明康德内容团队编辑
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动作迟缓、僵硬、难以控制的震颤等运动障碍症状。
左旋多巴（levodopa）是目前常用的一种药物，用以替代多巴胺，帮助帕金森病患者减轻症状。可是，随着时间推移，左旋多巴变得不那么有效，使晚期帕金森病患者的治疗格外困难。
在这项新研究中，美国西北大学（Northwestern University）的科研人员揭示了帕金森病导致运动障碍的新机制，并基于新机制的发现设计了一项基因疗法，有助于提高左旋多巴对晚期帕金森病的疗效。
在以往的研究中，人们发现大脑中一小块被称为黑质（substantia nigra）的区域，其中释放多巴胺的神经元是在帕金森病中率先受损的神经元。在这些神经元中，研究人员还注意到了线粒体损伤这一特征。
线粒体相当于细胞的发电厂，是能量生产至关重要的一种细胞器。然而，线粒体损伤是帕金森病的成因还是结果，长期存在争议。在神经科学家James Surmeier教授看来，厘清这个问题，对于开发有效的疗法非常关键。如果证明线粒体损伤是疾病的成因，那么设法保持线粒体的功能，有望减缓或阻止帕金森病的进展。
为了回答上述争议，Surmeier教授的研究团队采用先进的遗传学工具，构建了一种新的基因工程小鼠，通过干扰多巴胺能神经元中的线粒体复合物I功能，使这些神经元的线粒体代谢出现问题。由于"发电厂"停工，这些细胞缺少足够的能量，最终会耗竭死亡。
然而研究人员发现，在线粒体受到损伤后，这些神经元出乎意料地在相对长的时间内.............
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